Các nguyên tắc bảo vệ bức xạ hiện nay cho rằng việc tiếp xúc ở liều thấp và/hoặc tỷ lệ liều thấp dẫn đến các rủi ro sức khỏe có liên quan tuyến tính đến liều lượng bức xạ. Sự tác động đó được đánh giá bằng cách kết hợp dữ liệu dịch tễ học và các mô hình sinh học phóng xạ. Bức xạ gây ra các tác động có hại thông qua đột biến gen do tổn thương DNA với sự phụ thuộc liều lượng tuyến tính. Điều này được khẳng định phụ thuộc vào việc quan sát các tác động biểu sinh do bức xạ gây ra (những thay đổi trong biểu hiện gen mà không làm thay đổi trình tự DNA) và các phản ứng phi tuyến tính, như các phản ứng không nhắm mục tiêu và thích ứng, có thể được kiểm soát bởi các mạng biểu hiện gen. Mới đây, các nhà nghiên cứu đã xem xét các khía cạnh quan trọng của phản ứng sinh học đối với bức xạ ion hóa trong đó các cơ chế biểu sinh có hoặc có thể có liên quan đến liều thấp trong bảo vệ bức xạ; đặc biệt ung thư do bức xạ gây ra, các bệnh không phải ung thư và các tác động xuyên thế hệ (di truyền). Các mô hình thực tế hơn về ung thư do bức xạ gây ra nên bao gồm sự đóng góp của biểu sinh. Các hiệu ứng biểu sinh có liên quan đến tranh chấp về các hiệu ứng “có lợi” có thể có ở liều thấp và/hoặc mức liều thấp, bao gồm cả những hiệu ứng do bức xạ nền tự nhiên tạo ra.
Ngày càng có nhiều sự quan tâm trong việc đánh giá tính hiệu quả của các quy định và hệ thống bảo vệ bức xạ hiện nay đối với bức xạ liều thấp và/hoặc tỷ lệ liều thấp hay gặp phải tại nơi làm việc, trong môi trường và trong y học chẩn đoán. Đánh giá định lượng về rủi ro sức khỏe ở các mức độ tiếp xúc này hiện đang được thực hiện bằng cách kết hợp dữ liệu và mô hình dịch tễ học và sinh học phóng xạ. Mặc dù chưa có mô hình toàn diện và “phổ quát” nào về tác động của bức xạ lên các hệ thống sống, tức là mô hình có khả năng mô tả mọi khía cạnh khác nhau (phân tử, tế bào, mô, cơ quan, sinh vật), tuy nhiên, nghiên cứu về sinh học phóng xạ, sau hơn một thế kỷ đã cung cấp rất nhiều thông tin về phản ứng sinh học đối với bức xạ ion hóa. Một số khái niệm quan trọng hiện đang được các tổ chức quốc tế sử dụng, như Ủy ban Khoa học Liên hợp quốc về Tác động của Bức xạ Nguyên tử (UNSCEAR) và Ủy ban Quốc tế về Bảo vệ Xạ trị (ICRP), để suy rộng rủi ro sức khỏe có được từ dữ liệu dịch tễ học ở liều cấp tính cao hơn liều thấp và tỷ lệ liều thấp.
Sơ đồ mô tả hai trưởng hợp có thể xảy ra đối với sự lan truyền tổn thương do bức xạ ở thế hệ con của các tế bào bị chiếu xạ: (A) theo mô hình thông thường của sinh học phóng xạ, tổn thương được gây ra trong hoặc ngay sau khi chiếu xạ và lan truyền theo dòng vô tính đến thế hệ con; (B) thông qua sự bất ổn định của bộ gen, tác động không theo dòng vô tính dưới dạng đột biến mới và/hoặc tổn thương nhiễm sắc thể mới ở thế hệ con chưa bị chiếu xạ của tế bào bị chiếu xạ.
Các khái niệm đó về cơ bản là khả năng gây đột biến có hại của bức xạ ion hóa và sự phụ thuộc tuyến tính vào liều của nó ở mức phơi nhiễm thấp. Đặc biệt, vai trò cơ bản của tổn thương DNA do bức xạ gây ra trong việc gây đột biến và quang sai nhiễm sắc thể hiện đang được cho là cung cấp khuôn khổ để phân tích các rủi ro ở liều bức xạ thấp và phơi nhiễm ở tỷ lệ liều thấp. Ngoài ra, đối với việc gây ra ung thư và bệnh di truyền ở liều thấp/tỷ lệ liều thấp, việc sử dụng mối quan hệ tuyến tính giữa các mức tăng liều và rủi ro gia tăng được coi là giả định hợp lý về mặt khoa học, ngay cả khi những điều không chắc chắn liên quan đến phán đoán này.
Tuy nhiên, các phản ứng sinh học phóng xạ phi tuyến tính có thể có liên quan ở mức phơi nhiễm thấp đã được quan sát trong nhiều năm, chẳng hạn như “hiệu ứng không nhắm mục tiêu” (NTE) và phản ứng thích ứng (phóng xạ) (AR). Hơn nữa, hiện nay đã xác định rõ ràng rằng bức xạ ion hóa, bên cạnh các đột biến gen, cũng có thể gây ra các biến đổi biểu sinh. Trên thực tế, các sự kiện biểu sinh được biết là điều chỉnh hoạt động và biểu hiện của gen không chỉ trong quá trình phát triển và biệt hóa mà còn để đáp ứng với các kích thích của môi trường, chẳng hạn như bức xạ ion hóa. Có bằng chứng cho thấy NTE và AR có mối quan hệ liên quan với nhau và thậm chí hơn khả năng các cơ chế biểu sinh có thể đóng vai trò trong chúng. Các hiện tượng sinh học như vậy không phù hợp với mô hình sinh học phóng xạ cổ điển, mà hệ thống bảo vệ bức xạ được quốc tế thống nhất hiện đang dựa trên, đã dẫn đến nhiều cuộc thảo luận về việc liệu mô hình này có nên được sửa đổi hay không và như thế nào. Một số bài đánh giá đã được báo cáo về các khía cạnh lịch sử và phương pháp luận của sự tiến hóa mô hình sinh học phóng xạ và về tác động của bức xạ ion hóa lên quá trình metyl hóa DNA.
Bức xạ ion hóa có khả năng gây ra nhiều biến đổi DNA, chẳng hạn như: tổn thương bazơ, tổn thương đường, đứt gãy sợi đơn (SSB), đứt gãy sợi đôi (DSB), liên kết chéo DNA-DNA và DNA-protein. Các tổn thương cụm DNA (được định nghĩa là hai hoặc nhiều tổn thương trong một hoặc hai vòng xoắn của DNA), chẳng hạn như DSB và các tổn thương cụm không phải DSB được coi là dạng tổn thương DNA do bức xạ có liên quan nhất về mặt sinh học. Chúng được cho là ít dễ sửa chữa hơn so với các tổn thương do bức xạ khác và tổn thương tế bào liên quan đến nội sinh hoặc chuyển hóa. Thật vậy, bức xạ ion hóa đặc biệt rất hiệu quả trong việc gây ra các tổn thương DNA. Ở liều thấp, ngay cả khi một hạt đơn lẻ đi qua cũng có thể tạo ra các tổn thương DNA.
Tác động có mục tiêu và không có mục tiêu của bức xạ ion hóa
Tần suất và mức độ của tổn thương DNA phụ thuộc vào chất lượng bức xạ. Có bằng chứng cho thấy tổn thương DNA theo cụm, nhiều tổn thương DSB cũng như không phải DSB gần nhau là tổn thương khó sửa chữa nhất và tỷ lệ tổn thương theo cụm tăng lên theo Mức chuyển năng lượng tuyến tính (LET), đạt ~70% trở lên đối với bức xạ LET cao. Các hạt tích điện LET cao thường gây ra quang sai nhiễm sắc thể phức tạp (được định nghĩa là những quang sai liên quan đến ba hoặc nhiều lần đứt gãy ở hai hoặc nhiều nhiễm sắc thể, mặc dù chúng ít thường xuyên hơn sau khi tiếp xúc với tia gamma). Đặc biệt, các ion nặng LET cao gây ra tỷ lệ trao đổi phức tạp cao và có thể là sự sắp xếp lại nhiễm sắc thể.
Các tổn thương DNA không được sửa chữa hoặc sửa chữa sai gây ra những thay đổi trong trình tự DNA, tức là đột biến (di truyền), đến lượt nó được coi là sự kiện chính dẫn đến các tác động sinh học có hại ngay cả ở liều thấp, làm tăng cả khả năng phát triển ung thư và tỷ lệ mắc các bệnh di truyền xảy ra tự nhiên trong quần thể. Mối liên hệ giữa đột biến gen với các tác động có hại có từ năm 1926 khi Muller phát hiện ra các tác động gây đột biến của tia X hoặc tia gamma trên ruồi giấm Drosophila melanogaster, dù chúng được quan sát thấy sau liều cao. Muller, người đã được trao Giải Nobel Y học và Sinh lý học năm 1946 cho khám phá này, cho rằng phần lớn các đột biến đều có hại và do đó, việc tiếp xúc với bức xạ phải được kiểm soát chặt chẽ.
Hiện nay người ta cho rằng phần lớn các đột biến là trung tính hoặc có hại, vì trong nhiều trường hợp, đột biến gen là một quá trình gây gánh nặng cho quần thể với một lượng lớn gen có hại. Mặt khác, các đột biến có thể xảy ra, mặc dù hiếm gặp, nhưng lại làm tăng khả năng thích nghi của hệ thống sinh học. Tuy nhiên, xét đến khả năng xảy ra các sự kiện đột biến có lợi này thấp, các đột biến do bức xạ gây ra ở người, ngay cả ở liều thấp, thường được cho là có hại. Một bức tranh hợp lý về kiến thức sinh học phóng xạ cho mục đích bảo vệ bức xạ có thể được tóm tắt bằng các tuyên bố sau, hình thành nên cái đôi khi được gọi là “mô hình thông thường về sinh học phóng xạ”, được coi là khuôn khổ tham chiếu:
(i) Tổn thương DNA trong các tế bào tiếp xúc trực tiếp là sự kiện chính gây ra các tác động sinh học;
(ii) Tổn thương DNA xảy ra trong hoặc rất nhanh sau khi chiếu xạ vào nhân tế bào mục tiêu;
(iii) Khả năng gây ra hậu quả sinh học có thể được thể hiện trong một hoặc hai thế hệ tế bào;
(iv) Ở liều thấp, tác động sinh học tỷ lệ thuận với năng lượng tích tụ trong nhân DNA.
Từ khóa: bức xạ; tác động;
– CMD –
