Bất kỳ sinh vật sống nào cũng có thể bị giết chết bởi bức xạ nếu tiếp xúc với liều lượng đủ lớn, dù liều gây chết có thể khác nhau khá nhiều theo loài. Động vật có vú có thể bị giết chết bởi liều bức xạ khoảng 10 Gy, nhưng ruồi giấm lại sống sót dù chịu liều bức xạ lên tới 1.000 Gy. Thậm chí có nhiều loại vi khuẩn và vi-rút có thể sống sót ở liều lượng cao hơn. Nhìn chung, con người là một trong những sinh vật sống nhạy cảm nhất với bức xạ, nhưng tác động của một liều lượng nhất định đối với một người phụ thuộc vào cơ quan bị chiếu xạ, liều lượng và điều kiện tiếp xúc.
Tác động sinh học của bức xạ đối với con người và các loài động vật có vú khác thường được chia thành: (1) tác động đến cơ thể của cá thể bị phơi nhiễm, tác động về thể xác và (2) tác động đến con cái của cá thể bị phơi nhiễm, tác động di truyền hoặc lây truyền. Trong số các tác động về thể xác, có những tác động xảy ra trong thời gian ngắn (ví dụ: ức chế phân chia tế bào) và những tác động có thể không xảy ra cho đến nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ sau khi bị chiếu xạ (ví dụ: ung thư do bức xạ gây ra). Ngoài ra, còn có những tác động, được gọi là tác động không ngẫu nhiên, chỉ xảy ra khi phản ứng với liều bức xạ đáng kể (ví dụ: loét da) và những tác động, được gọi là ngẫu nhiên, không có ngưỡng liều nào được biết đến. Mọi loại tác động sinh học của bức xạ, bất kể bản chất chính xác của nó, đều là kết quả của tổn thương tế bào, khối xây dựng vi mô tạo nên mọi sinh vật sống.
Tác động lên tế bào
Tác động của bức xạ lên tế bào bao gồm sự can thiệp vào quá trình phân chia tế bào, tổn thương nhiễm sắc thể, tổn thương gen (đột biến), chuyển dạng tân sinh (thay đổi tương tự như sự khởi phát ung thư) và làm chết tế bào. Cơ chế tạo ra những thay đổi này vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng mỗi thay đổi được cho là kết quả cuối cùng của những biến đổi hóa học do bức xạ khởi phát khi nó đi qua tế bào một cách ngẫu nhiên. Bất kỳ loại phân tử nào trong tế bào cũng có thể bị thay đổi do chiếu xạ, nhưng DNA của vật liệu di truyền được cho là mục tiêu quan trọng nhất của tế bào, vì tổn thương ở một gen duy nhất có thể đủ để giết chết hoặc làm thay đổi tế bào. Liều lượng có thể giết chết một tế bào phân chia trung bình (ví dụ, 1–2 Sv) tạo ra hàng chục tổn thương trong các phân tử DNA của tế bào. Mặc dù hầu hết các tổn thương như vậy thường có thể phục hồi thông qua hoạt động của các quá trình sửa chữa DNA nội bào, nhưng những tổn thương vẫn chưa được sửa chữa hoặc bị sửa chữa sai có thể gây ra những thay đổi vĩnh viễn ở các gen bị ảnh hưởng (tức là đột biến) hoặc ở nhiễm sắc thể mà gen được mang.
Nhìn chung, các tế bào phân chia (như tế bào ung thư) nhạy cảm với bức xạ hơn các tế bào không phân chia. Như đã lưu ý ở trên, liều lượng 1–2 Sv là đủ để tiêu diệt một tế bào phân chia trung bình, trong khi các tế bào không phân chia thường có thể chịu được lượng bức xạ gấp nhiều lần mà không có dấu hiệu tổn thương rõ ràng. Khi các tế bào cố gắng phân chia lần đầu tiên sau khi chiếu xạ, chúng có nhiều khả năng chết nhất do tổn thương bức xạ đối với gen hoặc nhiễm sắc thể của chúng. Tỷ lệ tế bào người vẫn giữ được khả năng sinh sản thường giảm theo cấp số nhân khi liều lượng bức xạ tăng, tùy thuộc vào loại tế bào tiếp xúc và điều kiện chiếu xạ. Với tia X và tia gamma, thường cần phải đi qua hai hoặc nhiều đường bức xạ liên tiếp để tiêu diệt tế bào. Do đó, đường cong sống sót thường nông hơn ở liều lượng thấp và tỷ lệ liều lượng thấp so với liều lượng cao và tỷ lệ liều lượng cao. Hiệu quả tiêu diệt bị giảm của một liều nhất định khi phân phối thành hai hoặc nhiều phần cách xa nhau là do quá trình sửa chữa tổn thương dưới ngưỡng gây chết giữa các lần tiếp xúc liên tiếp. Mặt khác, với bức xạ hạt ion hóa dày đặc, đường cong sống sót thường dốc hơn so với tia X hoặc tia gamma, và độ dốc của nó tương đối không bị ảnh hưởng bởi liều lượng hoặc tỷ lệ liều lượng, từ tế bào chết thường là kết quả của một chùm tia hạt ion hóa dày đặc duy nhất và tổn thương như vậy là loại không thể phục hồi.
Tổn thương gen (đột biến)
Các đột biến gen do tổn thương DNA từ bức xạ gây ra đã được tạo ra trong thực nghiệm ở nhiều loại sinh vật. Nhìn chung, tần suất của một đột biến nhất định tăng theo tỷ lệ với liều bức xạ trong phạm vi liều thấp đến trung bình. Tuy nhiên, ở liều cao hơn, tần suất đột biến do một liều nhất định gây ra có thể phụ thuộc vào tốc độ tích lũy liều, có xu hướng thấp hơn nếu liều tích lũy trong thời gian dài.
Trong các tế bào bạch cầu của con người (tế bào lympho), cũng như trong tinh trùng nguyên bào và trứng của chuột, tần suất đột biến do bức xạ gây ra xấp xỉ 1 đột biến trên 100.000 tế bào trên mỗi locus di truyền trên mỗi Sv. Tỷ lệ gia này không đủ lớn để phát hiện bằng phương pháp hiện có ở những người sống sót sau vụ đánh bom nguyên tử ở Hiroshima và Nagasaki, do số lượng hạn chế và liều bức xạ trung bình mà cha mẹ họ nhận được tương đối nhỏ. Theo đó, không có gì ngạc nhiên khi cho đến nay, những tác động di truyền của chiếu xạ vẫn chưa được quan sát thấy.
Tỷ lệ quan sát được giữa tần suất đột biến gây ra và liều bức xạ có ý nghĩa quan trọng đối với sức khỏe của quần thể người, vì nó ngụ ý rằng ngay cả một liều bức xạ nhỏ được đưa vào một số lượng lớn cá thể cũng có thể đưa các gen đột biến vào quần thể, với điều kiện là các cá thể đó chưa đến tuổi sinh sản tại thời điểm chiếu xạ. Tuy nhiên, tác động của sự gia tăng tỷ lệ đột biến lên quần thể phụ thuộc vào vai trò của đột biến trong việc xác định các đặc điểm của quần thể. Mặc dù các gen có hại xâm nhập vào quần thể thông qua đột biến, nhưng chúng có xu hướng bị loại bỏ vì chúng làm giảm sức khỏe của những người mang chúng. Do đó, trạng thái cân bằng di truyền đạt được tại thời điểm mà sự xâm nhập của các gen có hại vào quần thể thông qua đột biến được cân bằng bởi sự mất mát của chúng thông qua việc giảm sức khỏe. Tại thời điểm cân bằng, sự gia tăng tỷ lệ đột biến theo một tỷ lệ phần trăm nhất định sẽ gây ra sự gia tăng tỷ lệ thuận trong tỷ lệ khuyết tật gen trong quần thể. Tuy nhiên, sự gia tăng hoàn toàn không biểu hiện ngay lập tức mà chỉ khi trạng thái cân bằng di truyền được thiết lập lại, điều này đòi hỏi nhiều thế hệ.
Khả năng của bức xạ làm tăng tần suất đột biến thường được thể hiện dưới dạng liều tăng gấp đôi tỷ lệ đột biến, tức là liều gây ra tỷ lệ đột biến bổ sung lớn như tỷ lệ đột biến xảy ra tự phát ở mỗi thế hệ. Gen càng nhạy cảm với bức xạ thì liều tăng gấp đôi càng thấp. Liều tăng gấp đôi đối với phơi nhiễm cường độ cao ở một số sinh vật khác nhau đã được phát hiện trong thực nghiệm nằm trong khoảng từ 0,3 đến 1,5 Gy. Đối với 07 gen cụ thể ở chuột, liều tăng gấp đôi của bức xạ gamma đối với tinh nguyên bào là khoảng 0,3 Gy đối với phơi nhiễm cường độ cao và khoảng 1,0 Gy đối với phơi nhiễm cường độ thấp. Người ta biết rất ít về liều tăng gấp đôi đối với gen người, nhưng hầu hết các nhà di truyền học đều cho rằng liều này gần bằng liều tăng gấp đôi đối với gen chuột. Các nghiên cứu về con cái của những người sống sót sau vụ đánh bom nguyên tử đều phù hợp với quan điểm này, như đã lưu ý ở trên.
Từ kết quả thí nghiệm trên chuột và các động vật thí nghiệm khác, liều lượng cần thiết để tăng gấp đôi tỷ lệ đột biến ở người ước tính nằm trong khoảng 0,2–2,5 Sv, ngụ ý rằng ít hơn 1 phần trăm trong số tất cả các bệnh liên quan đến di truyền trong quần thể con người là do chiếu xạ nền tự nhiên. Do đó, mặc dù chiếu xạ nền tự nhiên dường như chỉ đóng góp tương đối nhỏ vào gánh nặng chung của bệnh di truyền trong dân số thế giới, nhưng hàng triệu cá nhân có thể bị ảnh hưởng ở mỗi thế hệ.
Mặc dù thực tế là phần lớn các đột biến đều có hại, nhưng những đột biến do chiếu xạ ở hạt giống lại được các nhà làm vườn quan tâm như một phương tiện để tạo ra các giống cây trồng mới và cải tiến. Các đột biến được tạo ra theo cách này có thể ảnh hưởng đến các đặc tính của cây như chín sớm và kháng bệnh, kết quả là các giống quan trọng về mặt kinh tế của một số loài đã được tạo ra bằng cách chiếu xạ. Trong các tác động của chúng đối với cây trồng, các nơtron nhanh và các hạt nặng được phát hiện có khả năng gây đột biến cao hơn tia X tới khoảng 100 lần. Các nguyên tố phóng xạ được cây trồng hấp thụ cũng có thể gây đột biến mạnh. Khi lựa chọn liều lượng thích hợp để tạo ra đột biến, cần phải có sự thỏa hiệp giữa các tác động gây đột biến và các tác động gây hại của bức xạ. Khi số lượng đột biến tăng lên, mức độ thiệt hại cho cây trồng cũng tăng theo. Trong quá trình chiếu xạ hạt khô bằng tia X, liều lượng thường được đưa ra là 10 đến 20 Gy.
Tổn thương nhiễm sắc thể
Bằng cách phá vỡ cả hai sợi của phân tử DNA, bức xạ cũng có thể phá vỡ sợi nhiễm sắc thể và can thiệp vào quá trình phân chia bình thường của các bộ nhiễm sắc thể trùng lặp thành các tế bào con tại thời điểm phân chia tế bào, do đó làm thay đổi cấu trúc và số lượng nhiễm sắc thể trong tế bào. Những thay đổi nhiễm sắc thể loại này có thể khiến tế bào bị ảnh hưởng chết khi cố gắng phân chia hoặc chúng có thể làm thay đổi các đặc tính của tế bào theo nhiều cách khác nhau. Các vết đứt nhiễm sắc thể thường tự lành, nhưng một vết đứt không lành có thể gây mất một phần thiết yếu của bổ thể gen; sự mất mát vật liệu di truyền này được gọi là xóa gen. Một tế bào mầm bị ảnh hưởng như vậy có thể có khả năng tham gia vào quá trình thụ tinh, nhưng hợp tử tạo thành có thể không có khả năng phát triển đầy đủ và do đó có thể chết ở trạng thái phôi.
Khi các sợi nhiễm sắc thể liền kề trong cùng một nhân bị đứt, các đầu bị đứt có thể nối lại với nhau theo cách làm thay đổi trình tự gen trên nhiễm sắc thể. Ví dụ, một trong các đầu bị đứt của nhiễm sắc thể A có thể nối vào đầu bị đứt của nhiễm sắc thể B và ngược lại trong một quá trình gọi là chuyển đoạn. Một tế bào mầm mang một thay đổi cấu trúc nhiễm sắc thể như vậy có thể có khả năng tạo ra hợp tử có thể phát triển thành một cá thể trưởng thành, nhưng các tế bào mầm do cá thể kết quả tạo ra có thể bao gồm nhiều tế bào thiếu bổ sung nhiễm sắc thể bình thường và do đó tạo ra hợp tử không có khả năng phát triển đầy đủ; một cá thể bị ảnh hưởng theo cách này được gọi là bán vô sinh. Vì số lượng con cháu tương ứng thấp hơn bình thường, nên những thay đổi cấu trúc nhiễm sắc thể như vậy có xu hướng chết đi ở các thế hệ kế tiếp.
Như mong đợi từ các cân nhắc về lý thuyết mục tiêu, tia X và tia gamma được chiếu ở liều cao và tỷ lệ liều cao gây ra nhiều quang sai nhiễm sắc thể hai đứt gãy trên một đơn vị liều hơn là được tạo ra ở liều thấp và tỷ lệ liều thấp. Khi so sánh với bức xạ ion hóa dày đặc, sản lượng quang sai hai đứt gãy cho một liều nhất định cao hơn so với bức xạ ion hóa thưa thớt và tỷ lệ thuận với liều bất kể tỷ lệ liều. Từ các mối quan hệ liều-đáp ứng so sánh này, có thể suy ra rằng một đường tia X đơn lẻ hiếm khi tích tụ đủ năng lượng tại bất kỳ điểm nào để phá vỡ đồng thời hai nhiễm sắc thể liền kề, trong khi quang sai hai đứt gãy do chiếu xạ LET cao gây ra chủ yếu là do các đường hạt đơn lẻ. Trong các tế bào lympho của người được chiếu xạ, tần suất quang sai nhiễm sắc thể thay đổi theo liều lượng bức xạ đến mức nó được sử dụng như một liều kế sinh học thô sơ để đo liều lượng phơi nhiễm ở những người làm việc với bức xạ và những người tiếp xúc khác. Tác động nào, nếu có, của việc tăng tần suất các bất thường nhiễm sắc thể có thể ảnh hưởng đến sức khỏe của một cá nhân bị ảnh hưởng vẫn chưa được biết rõ. Chỉ một tỷ lệ nhỏ trong số tất cả các bất thường nhiễm sắc thể là do bức xạ nền tự nhiên; phần lớn là do các nguyên nhân khác, bao gồm một số loại vi-rút, hóa chất và thuốc.
Tác động lên các cơ quan trong cơ thể (tác động soma)
Có nhiều phản ứng khác nhau xảy ra khi chiếu xạ ở các cơ quan và mô khác nhau trong cơ thể. Một số phản ứng diễn ra nhanh, trong khi một số khác diễn ra chậm. Ví dụ, việc tiêu diệt các tế bào trong các mô bị ảnh hưởng có thể được phát hiện trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc, trong khi những thay đổi thoái hóa như sẹo và phá vỡ mô có thể không xuất hiện cho đến nhiều tháng hoặc nhiều năm sau đó.
Nhìn chung, các tế bào phân chia nhạy cảm với bức xạ hơn các tế bào không phân chia, do đó tổn thương do bức xạ có xu hướng xuất hiện sớm nhất ở những cơ quan và mô mà tế bào tăng sinh nhanh chóng. Các mô như vậy bao gồm da, niêm mạc đường tiêu hóa và tủy xương, nơi các tế bào tiền thân liên tục nhân lên để thay thế các tế bào trưởng thành liên tục bị mất đi do quá trình lão hóa bình thường. Các tác động sớm của bức xạ lên các cơ quan này phần lớn là do sự phá hủy các tế bào tiền thân và sự can thiệp tiếp theo vào quá trình thay thế các tế bào trưởng thành, một quá trình cần thiết để duy trì cấu trúc và chức năng bình thường của mô. Các tác động gây hại của bức xạ lên một cơ quan thường chỉ giới hạn ở phần cơ quan bị chiếu xạ trực tiếp. Theo đó, việc chỉ chiếu xạ một phần của một cơ quan thường ít gây suy giảm chức năng của cơ quan đó hơn so với việc chiếu xạ toàn bộ cơ quan.
Từ khóa: tổn thương bức xạ;
– CMD –
