Tiếp xúc với bức xạ ion hóa ngoài vũ trụ là một trong những mối quan tâm chính về sức khỏe vì khả năng làm tăng nguy cơ ung thư, bệnh tim mạch và cả thoái hóa thần kinh cấp tính và muộn. Sự suy giảm hệ thống mạch máu do bức xạ gây ra có tác động tới nguy cơ mắc bệnh mạch máu não và chứng mất trí nhớ. Những rủi ro này có thể độc lập hoặc hiệp đồng với tổn thương trực tiếp đến các mô của hệ thần kinh trung ương. Có nhiều quá trình mà việc tiếp xúc với bức xạ ion hóa có thể ảnh hưởng đến chức năng mạch máu não bao gồm gia tăng stress oxy hóa, viêm thần kinh, rối loạn chức năng tế bào nội mô, cứng động mạch, xơ vữa động mạch và bệnh lý mạch máu não do lắng đọng amyloid. Các hệ quả bất lợi sau tiếp xúc bức xạ ion hóa về mạch máu não cũng có thể thúc đẩy các kết cục bất lợi về thần kinh và nhận thức.
Nghiên cứu mới đây của các nhà khoa học đã đưa ra cơ sở làm bằng chứng liên quan đến tác động của bức xạ ion hóa ngoài vũ trụ đối với bệnh mạch máu não và chứng mất trí nhớ, tập trung vào bức xạ ion hóa liều thấp (<0,1 Gy) đến trung bình (0,1 Gy–0,5 Gy). Sự khác biệt giữa môi trường bức xạ trên mặt đất và môi trường bức xạ không gian là điều quan trọng cần lưu ý khi đánh giá khả năng chuyển đổi cơ sở bằng chứng tiền lâm sàng và phơi nhiễm trên mặt đất đối với rủi ro của phi hành gia. Các phi hành gia có thể tiếp xúc với bức xạ ion hóa từ 03 nguồn chính: các sự kiện hạt mặt trời (SPE), bức xạ bị giữ lại từ vành đai Van Allen và các tia vũ trụ thiên hà (GCR). GCR đặc biệt đáng lo ngại vì chúng hiện diện liên tục, khả năng gây tổn thương sinh học có thể cao hơn các dạng bức xạ ion hóa trên mặt đất. Ngược lại với tia gamma và tia X có truyền năng lượng tuyến tính thấp (LET), GCR bao gồm bức xạ hạt LET cao của các ion có số nguyên tử (Z) và năng lượng (E) (HZE) cao tạo ra các vệt ion hóa dày đặc khi chúng đi qua các mô sinh học. Các sứ mệnh trong tương lai ở không gian sẽ có liều bức xạ ion hóa dự kiến lớn hơn nhiều so với Trạm vũ trụ quốc tế (ISS) trước đây hoặc các sứ mệnh ngắn trên mặt trăng và các phi hành đoàn sẽ tiếp xúc với GCR nhiều hơn. Liều bức xạ ion hóa dao động từ 30 mGy đến 120 mGy trong thời gian lưu trú từ 6 tháng đến 12 tháng trên ISS; tuy nhiên, ước tính đối với các sứ mệnh lên sao Hỏa bao gồm liều bức xạ ion hóa lớn hơn từ 04 đến 10 lần.
Mô hệ thần kinh trung ương được coi là “kháng xạ” vì các đánh giá lâm sàng và chụp ảnh thần kinh hiếm khi ghi nhận hoại tử mô não ở những bệnh nhân bị chiếu xạ bằng bức xạ ion hóa 50 Gy hoặc thấp hơn. Tuy nhiên, tổn thương não do bức xạ đã được công nhận trong nhiều thập kỷ là hậu quả của điều trị xạ trị. Khả năng chụp ảnh thần kinh tốt hơn cùng các mô hình thực nghiệm được cải thiện đã nâng cao hiểu biết về tổn thương não do bức xạ ở nhiều liều lượng khác nhau, từ một đến hàng chục và thậm chí hàng trăm Gy. Có ba phân loại tổn thương não do bức xạ lâm sàng: tổn thương cấp tính, xảy ra ngay sau khi chiếu xạ và tự khỏi trong vòng vài ngày; tổn thương muộn sớm, xảy ra từ vài ngày đến vài tháng sau khi điều trị và bao gồm các triệu chứng như đau đầu và mất trí nhớ ngắn hạn, thoáng qua và có thể hồi phục; và chấn thương chậm trễ, xảy ra 6 tháng hoặc muộn hơn sau khi chiếu xạ và có thể bao gồm những thay đổi tiến triển và không thể phục hồi trong cấu trúc não, chức năng mạch máu và nhận thức. Ước tính cho thấy chấn thương chậm xảy ra ở hơn một phần ba số bệnh nhân xạ trị não. Ngoài ra, tỷ lệ suy giảm nhận thức lâu dài cao hơn sau khi tiếp xúc với bức xạ điều trị ở đầu và cổ.
Cơ chế gây tổn thương muộn do bức xạ rất phức tạp và có thể bao gồm nhiều quá trình bệnh lý tương tác, bệnh lý viêm thần kinh, chết tế bào tiền thân thần kinh và ức chế quá trình sinh thần kinh. Cũng có bằng chứng cho thấy tổn thương nội mô mạch máu có thể là cơ chế chính hoặc là cơ chế góp phần đáng kể vào sự phát triển của tổn thương CNS muộn do bức xạ. Liều 20 Gy–25 Gy của tia X vào não ở chuột gây ra tổn thương tế bào nội mô rõ ràng trước khi phát triển hoại tử hoặc những thay đổi khác ở chất trắng. Hơn nữa, những con chuột bị tổn thương mạch máu nhưng không bị hoại tử vẫn biểu hiện các khiếm khuyết về nhận thức, mặc dù các khiếm khuyết này ít hơn đáng kể so với những con vật bị hoại tử ở một số vùng nhất định. Ở 50% số chuột được chiếu xạ một liều duy nhất 25 Gy, hoại tử não do bức xạ xuất hiện sau 65 tuần. Tuy nhiên, ở những con chuột được dùng thuốc bảo vệ phóng xạ giới hạn ở mạch máu, hoại tử não do bức xạ chỉ xuất hiện ở 10% số chuột. Ngoài ra, khi sử dụng liệu pháp bắt neutron Bo, phần lớn tổn thương trực tiếp ở tủy sống do neutron chỉ giới hạn ở lớp lót tế bào nội mô. Mặc dù rối loạn chức năng tế bào nội mô có thể liên quan đến sự điều hòa tăng các phân tử kết dính nội mô, điều này đã được chứng minh sau liều lượng lớn bức xạ ở tế bào nội mô động mạch chủ của người hoặc apoptosis tế bào nội mô thông qua ceramide sau khi kích hoạt con đường sphingomyelinase, điều này đã được chứng minh ở liều rất cao (50 + Gy).
Cơ sở bằng chứng mô tả tác động của bức xạ ion hóa lên não bao gồm các lần tiếp xúc điều trị, nhóm người tiếp xúc nghề nghiệp và vô tình với liều lượng bức xạ trên mặt đất từ thấp đến trung bình, những người sống sót sau vụ đánh bom nguyên tử của Nhật Bản và các mô hình động vật hoặc tế bào tiếp xúc với bức xạ ion hóa bao gồm liều lượng proton hoặc ion HZE từ thấp đến trung bình. Cả nhóm người và mô hình thực nghiệm đều cho thấy sự suy giảm do bức xạ đối với các mô CNS có khả năng làm tăng nguy cơ mắc các bệnh thoái hóa thần kinh như chứng mất trí nhớ trong thời gian dài. Ngoài ra còn có bằng chứng dịch tễ học về nguy cơ mắc bệnh mạch máu não và tử vong do bệnh mạch máu não tiềm ẩn do bức xạ ion hóa, mặc dù các nhóm không đồng nhất và dữ liệu không mang tính kết luận. Các mô hình thực nghiệm đánh giá tác động của bức xạ ion hóa lên chính hệ thống mạch máu não còn hạn chế, mặc dù một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng rối loạn chức năng tế bào nội mô dẫn đến tăng tính thấm hàng rào máu não.
Từ khóa: bức xạ; tác động;
– CMD –
